reculy, команда, возглавляемая профессором Харука Вада из Университета Хоккайдо в Японии, обнаружила, что NMN также обладает анти --cancer эффектами.

Новое исследование, Опубликовано в журнале иммунотерапии рака, показывает, что раковые стволовые клетки запускают старение макрофагов (которые являются первым барьером нашего организма, ответственным за разрушение раковых клеток), но это добавки NMN у мышей, вакцинированных раковыми стволовыми клетками может улучшить это, это может значительно предотвратить рост опухоли, продлить время выживания и улучшить выживаемость мышей [6]. Клетки и иммунные клетки (включая макрофаги и Т -клетки и т. Д.) Вместе в культуральной среде, а также к культуре, чтобы увидеть, будут ли стволовые клетки рака влиять на активность этих иммунных клеток.

&#

macrophages могут убивать патогены, поглощать апоптотические и некротические клетки и играть важную роль в анти \\ неинфекции и анти
tumor [7]. Т -клетки могут быть более целенаправленными для распознавания и разрушения определенных патогенов (чтобы избежать накопления патогенов, которые могут вызывать рак), и оставатьсяvigilant

после выздоровления, обеспечивая длительную защиту организма. [8]

-

результаты показали, что пролиферация макрофагов была значительно ингибирована с точки зрения количества. Кроме того, эти макрофаги кажутся плоскими и увеличенными круглыми, что более похоже на

age

like wathмакрофаги действительно были стареющими, исследователи использовали один из наиболее широко используемых стареющих биомаркеров, SA-β-gal, для измерения степени старения макрофагов: повышенная активность SA"β"gal является ключевой особенностью процесса клеточного Старение.-

, результаты показали, что активность SAβ"gal в этих макрофагах соответствовала критериям для стареющих клеток.-"

not только то, что в последующих генах, связанных с старением

cell, исследователи также обнаружили, что эти макрофаги высоко экспрессируются p21 и GLB1, два гена, которые, как известно, тесно связаны с старением клеток.

""----the Приведенные выше выводы доказывают, что макрофаги, культивированные вместе с раковыми стволовыми клетками, действительно

close к черным черным

и входят в состояние старения.

--Команда обнаружила, что макрофаги были не единственными иммунными клетками, пораженными в среде Co

culture с раковыми стволовыми клетками; Функция Т -клеток (иммунные клетки, которые могут специфически распознавать и уничтожать определенные патогены), также была нарушена раковыми стволовыми клетками. Т -клеток в среде раковых стволовых клеток, опухолевая ткань может быть безрассудно. Это говорит о том, что активность Т -клеток должна быть ингибирована в этой среде.

старение макрофагов. Он выделяет мощную иммуносупрессивную молекулу, arginase1, которая подавляет реактивность Т -клеток и вызывает Т -клетки с неисправностью. Присутствие раковых стволовых клеток в окружающей среде активность ингибированных Т -клеток не может бороться и разрушать раковые клетки. Вот почему в моделях опухолей иммунных мышей, опухоли, развиваемые у мышей, которые изначально невосприимчивы к нормальной функции.

""but It

39; s не Достаточно, чтобы выкопать arginase1, которая секретируется стареющими макрофагами и не является виновником. Я думаю, что настоящий виновник - это парень, который приводит к тому, что нормальные макрофаги возрастают. Фенотип цитокин, связанный со старением.

""it, это то, что

turns

макрофаги, которые должны бороться с раком, не только сам макрофаг не работает, но также приводит к тому, что он секретирует аргиназу1, так что дружественные Т -клетки не могут работать. Целый процесс раковых стволовых клеток
inactivatingиммунные клетки и

nourishing

опухоли:-

first, раковые стволовые клетки выделяют

pro \\ наращивание фактора

Интерлейкин 6, который вызывает макрофаги к возрасту. Эти стареющие макрофаги затем начинают экспрессировать аргиназу1, индуцируя дисфункцию Т -клеток; Наконец, макрофаги и Т -клетки, которые обладают свойствами противcancer, больше не работают должным образом, а опухоли могут расти без контроля. Вопрос в том, что можно сделать, чтобы сохранить эти стареющие иммунные клетки?

"cd38 является основным ферментом, участвующим в деградации NMN, предшественника NAD, и его экспрессия увеличивается с старением. Другими словами, чем старше возраст, тем больше CD38 и, соответственно, меньше содержания NAD в теле. NMN может частично облегчить или даже предотвратить старение макрофагов, поскольку у NAD не было в стареющих макрофагах."--

Результаты соответствовали гипотезе: количество стареющих макрофагов уменьшалось После добавления NMN. В совместной культуре раковых стволовых клеток и макрофагов NMN также снижала экспрессию иммуносупрессивной молекулы arginase1, a t

cell foe.

--

these два явления. докажите, что NMN может эффективно предотвратить старение макрофагов и дисфункцию Т -клеток.

&#in добавление, в опухолевой модели иммуноактивных мышей, исследователи обнаружили, что около 70 процентов У мышей в контрольной группе развились опухоли и умерли от них; В группе NMN развитие опухоли наблюдалось только у 20% мышей, что приравнивалось к снижению заболеваемости на раке на 71,4% и улучшенной выживаемости. что обработка NMN ингибировала аргиназу-1 и улучшила индуцированную дисфункцию Т -клеток, тем самым сохраняя противораковую функцию Т -клеток и, следовательно, временно предотвращая онкогеноз у мышей с нормальной иммунной функцией.

-

\\ Результатыn"our показывают, что макрофаги, нацеленные на препарат, могут лечить рак без беспрецедентного развития, сказал профессор Харука Вада из Университета Хоккайдо, соответствующий автор исследования."--