as люди становятся старше, они склонны к различным заболеваниям зрения, таким как возрастная дегенерация желтого пятна, которая вызывает постепенную смерть фоторецепторных клеток, что приводит к потере зрения.-

in 2016, исследовательская группа профессора Шиничиро Имаи в Университете Вашингтона, обнаружила, что отсутствие NMN (ниацинамид мононуклеотид) вызвала гибель клеток стержня и конуса у мышей, что значительно уменьшило зрение мышей; Обработка мышей с помощью NMN изменило это и восстановило зрение мышей. Исследование было опубликовано в отчетах о ячейках журнала. С помощью редактирования генов, что привело к значительному снижению уровней NMN в клетках стержня мыши. что мыши, отсутствующие стержней, NMN (NAMPTrod&rod), показали значительное снижение остроты зрения и производительности на тестах электроретинограммы (ERG) по сравнению с контрольными мышами (NAMPTF#f).

at в одно и то же время, изображения глазного дна у мышей, отсутствующих стержня, были более облачными, и происходили ряд симптомов, таких как разложение сетчатки и снижение зрительного нерва. Доказано, что стержень NMN играет решающую роль в поддержании видения мышей. На клетках конуса мыши, и аналогичные результаты показали значительное снижение зрения. Это еще раз подтвердило важную роль уровней NMN в поддержании функции фоторецепторных клеток у мышей. Отсутствие NMN, исследователи пытались лечить мышей с NMN, чтобы восстановить свое зрение. Результаты показали, что после получения 300 мгkg внутрибрюшинной инъекции NMN (приблизительно 1,35 г у людей) в течение 6 дней подряд мыши отсутствовали либо стержня, либо конус NMN, показали значительное визуальное улучшение.

 Заключение

in, это исследование подтвердило ключевую роль NMN в защите визуального здоровья путем искусственного снижения и восстановления уровней NMN в клетках фоторецептора мыши. И, как сказали исследователи,because Путь синтеза NMN является вездесущим во всех видах нейронов, и добавление NMN может оказывать защитное воздействие на нервы, это исследование также дает новую идею для лечения других нейродегенеративных заболеваний, таких как атрофия мозга мозга. и болезнь Альцгеймера.